Comprendere le cause dell'idrosadenite suppurativa (HS)

Idrosadenite suppurativa: patogenesi e fattori di rischio

L'idrosadenite suppurativa (HS) è una malattia cronica, immuno-mediata, da occlusione follicolare che colpisce la pelle ricca di ghiandole apocrine (ascelle, inguine, regione sottomammaria, perianale, natiche). Si manifesta con noduli ricorrenti dolorosi, ascessi, tunnel drenanti (tratti sinusali) e cicatrici. Prevalenza ~1–4%; predominanza femminile; esordio tipicamente post-puberale.

Patogenesi multifattoriale

1. Occlusione follicolare (evento primario)

• Ipercheratinizzazione dell'infundibolo follicolare → rottura → riversamento di cheratina, batteri, lipidi nel derma → attivazione dell'immunità innata
• Fattori meccanici: attrito, occlusione, sudorazione, obesità aggravano l'occlusione

2. Suscettibilità genetica

• Autosomica dominante a penetranza incompleta in ~1/3 dei casi familiari
• Geni chiave: NCSTN, PSENEN, PSEN1 (complesso γ-secretasi → disregolazione della segnalazione Notch)
• Altri loci: SOX9, KLF5, CYP1A1
• Storia familiare positiva nel 30–40%

3. Disregolazione immunitaria

• Polarizzazione Th1/Th17: ↑ IL-1β, TNF-α, IL-17, IL-12/23
• Immunità innata: disregolazione dei neutrofili, attivazione del complemento
• Dibattito autoinfiammazione vs. autoimmunità; nessun autoanticorpo costante
• Biologici diretti contro IL-17 (secukinumab), TNF (adalimumab), IL-12/23 (ustekinumab) efficaci

4. Influenza ormonale

• Esordio post-puberale; riacutizzazioni premestruali; miglioramento in gravidanza (variabile), post-menopausa
• Androgeni stimolano ghiandole apocrine, cheratinizzazione follicolare
• Comorbilità con PCOS ~9% (vs. 2% popolazione generale); legame con insulino-resistenza
• Anti-androgeni (spironolattone, contraccettivi orali combinati) aiutano alcune donne

5. Microbioma

• Non è un'infezione primaria; biofilm (polimicrobici: S. aureus, Peptoniphilus, Anaerococcus) perpetuano l'infiammazione
• Antibiotici (clindamicina/rifampicina, tetracicline) ad azione anti-infiammatoria + antimicrobica

6. Fattori ambientali e stili di vita

• Fumo: 70–90% dei pazienti fuma; rischio dose-dipendente; nicotina altera immunità, guarigione delle ferite
• Obesità (BMI ≥30): Attrito meccanico, infiammazione da adipochine, insulino-resistenza; la perdita di peso migliora la gravità
• Dieta: Alto carico glicemico, latticini possono peggiorare (prove limitate)
• Calore, umidità, abbigliamento stretto

Comorbilità (la "multimorbidità HS")

• Sindrome metabolica, diabete tipo 2, dislipidemia
• Malattia infiammatoria intestinale (Crohn > rettocolite ulcerosa)
• Spondiloartrite, lombalgia infiammatoria
• Depressione, ansia, qualità di vita compromessa (impatto severo)
• Carcinoma a cellule squamose (tratti cronici, raro ma reale)

Non contagiosa

L'HS non si trasmette da persona a persona. Non è causata da scarsa igiene.

Implicazioni cliniche

Comprendere l'HS come un disordine autoinfiammatorio sistemico — non solo un'infezione cutanea — favorisce l'invio precoce, la cura multidisciplinare (dermatologia, chirurgia, reumatologia, psicologia) e l'uso di biologici invece di ripetuti antibiotici e incisione/drenaggio.