Embolia polmonare: coaguli multipli, gradazione severità e implicazioni terapeutiche
L'embolia polmonare (EP) frequentemente coinvolge tromboemboli multipli piuttosto che un singolo coagulo. I coaguli originano da trombosi venose profonde (TVP) in gambe/bacino; può verificarsi una pioggia di emboli.
Il carico di coaguli determina la severità
- EP sottosegmentaria/piccola: Spesso asintomatica o dispnea lieve; può essere incidentale.
- EP segmentaria/lobare: Dispnea, dolore pleuritico, tachicardia; stabilità emodinamica.
- EP massiva (alto rischio): Ostruzione >50% letto vascolare polmonare → scompenso VD, shock (PAS <90), arresto cardiaco. Spesso embolo a sella (biforcazione tronco polmonare) o multipli coaguli lobari grandi.
- EP sottomassiva (rischio intermedio): Disfunzione VD (eco/TC) o elevazione biomarcatori (troponina, BNP) senza collasso emodinamico.
Quantificazione diagnostica
- Angio-TC polmonare (CTPA): Localizzazione, numero, carico coaguli (score Mastora, Qanadli).
- Scintigrafia V/Q: Difetti perfusione (multipli = alta probabilità).
- Ecocardiografia: Rapporto VD/VS, appiattimento setto, segno McConnell.
Gestione per stratificazione rischio
- Alto rischio: Trombolisi (alteplase, tenecteplase) o embolectomia chirurgica/percutanea; UTIC.
- Rischio intermedio: Anticoagulazione + monitoraggio; considerare trombolisi se peggioramento.
- Basso rischio: DOAC (apixaban, rivaroxaban) o EBPM→warfarin; dimissione precoce possibile (criteri HOME-PE).
Prevenzione recidiva
- Durata anticoagulazione: 3 mesi (provocata) a indefinita (non provocata, cancro attivo, APS).
- Filtro Cava solo se anticoagulazione controindicata + EP recidivante.
- Trattare TVP sottostante; calze compressive per prevenzione PTS.
Coaguli multipli sono la regola, non l'eccezione; il carico determina impatto emodinamico e intensità trattamento.