Emicrania oculare: trigger, meccanismi e gestione
L'emicrania oculare (retinica) causa disturbi visivi monoculari transitori (scotoma scintillante, cecità) ± cefalea. Distinta da emicrania con aura (binoculare).
Meccanismi proposti
- Depressione spaziale corticale (CSD): Onda depolarizzazione neuronale attraverso corteccia visiva → aura.
- Vasospasmo retinico: Ischemia transitoria circolazione retinica/coroideale.
- Ipoereccitabilità neurale: Varianti geniche canali ionici (CACNA1A, ATP1A2, SCN1A).
Trigger
- Stress, alterazioni sonno, disidratazione.
- Fluttuazioni ormonali (mestruazioni, COC).
- Sensoriali: luci intense/lampeggianti, pattern.
- Alimentari: formaggi stagionati, vino, nitrati, astinenza caffeina.
- Cambiamenti meteo, altitudine.
Diagnosi
- Clinica: perdita visiva monoculare transitoria/scintillazioni <60 min, esame normale tra attacchi.
- Escludere: TIA, occlusione arteria retinica, arterite a cellule giganti, distacco retina, neurite ottica.
- Workup: ESR/CRP (se >50 anni), imaging carotide, ecocardiogramma, pannello ipercoagulabilità se indicato.
Gestione
- Evitamento trigger, idratazione, sonno regolare.
- Acuto: solitamente auto-limitante; nessun abortivo specifico necessario.
- Profilattico (se frequenti): beta-bloccanti, topiramato, calcio-antagonisti, anti-CGRP mAb.
- Aspirina considerata se fattori rischio vascolare.
Perdita visiva monoculare richiede valutazione urgente per escludere ictus/TIA fino a prova contraria.