Insulina: l'ormone anabolico primario per stoccaggio carburanti

L'insulina non è un antagonista. È il principale ormone anabolico che guida lo stoccaggio dei carburanti dopo un pasto.

Meccanismo d'azione

• Recettore: Recettore tirosina chinasi (α₂β₂). Autofosforilazione → IRS-1/2 → vie PI3K/Akt e MAPK.
• Traslocazione GLUT4: Akt → fosforilazione AS160 → vescicole GLUT4 fondono con membrana (muscolo, adiposo).
• Effetti metabolici:
  • Glicogenesi (fegato, muscolo): Attiva glicogeno sintasi.
  • Lipogenesi (fegato, adiposo): Attiva ACC, FAS; aumenta lipoproteina lipasi.
  • Sintesi proteine: Attiva mTORC1.
  • Glicolisi: Attiva PFK-2.
  • Inibisce catabolismo: Glicogenolisi, gluconeogenesi, lipolisi, proteolisi.

Ormoni contro-regolatori (I veri antagonisti)

Questi ormoni oppongono le azioni dell'insulina:

• Glucagone (cellule α pancreatiche)
• Adrenalina (midollare surrene)
• Cortisolo (corteccia surrene)
• Ormone crescita

Rilevanza clinica

• DM Tipo 1: Deficit insulina assoluto → crisi catabolica (chetoacidosi diabetica).
• DM Tipo 2: Resistenza insulina + deficit relativo.
• Terapia insulinica: Sostituisce ormone deficitario; rischi includono ipoglicemia e aumento peso.