Febbre reumatica: trigger streptococcico, meccanismo autoimmune e prevenzione
Patogenesi
Infezione da Streptococcus di Gruppo A (GAS) → mimetismo molecolare → attacco autoimmune a cuore, articolazioni, cervello, cute.
Infezioni precipitanti
- Faringite streptococcica
- Scarlattina
- Impetigine (infezione cutanea)
Meccanismo autoimmune
Anticorpi contro proteina M streptococcica cross-reagiscono con tessuti ospite: miosina cardiaca (cuore), sinovia articolare, gangli basali (cervello), cute.
Fattori di rischio
- Età: 5–15 anni picco incidenza.
- Genetica: associazioni HLA, familiarità.
- Ambiente: sovraffollamento, povertà, malnutrizione.
- Virulenza ceppo: certi tipi M più reumatogeni.
Diagnosi: Criteri di Jones modificati
- Criteri maggiori: cardite, poliartrite, corea di Sydenham, eritema marginatum, noduli sottocutanei.
- Criteri minori: febbre, artralgia, indici infiammatori elevati (VES/PCR), intervallo PR prolungato.
- Richiesti: 2 maggiori O 1 maggiore + 2 minori + evidenza infezione GAS recente.
Prevenzione
Trattamento tempestivo con penicillina della faringite GAS previene la febbre reumatica. Profilassi secondaria (penicillina a lungo termine) per chi ha avuto febbre reumatica.