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Allergia alle arachidi e anafilassi: meccanismo, riconoscimento e azione d'emergenza

Perché l'allergia alle arachidi può essere fatale

Le proteine dell'arachide (Ara h 1–3, 6, 9) innescano un'anafilassi mediata da IgE — una reazione di ipersensibilità sistemica a esordio rapido che può evolvere in collasso cardiovascolare.

Percorso dell'anafilassi

  1. Cross-linking delle IgE su mastociti e basofili da parte dell'allergene dell'arachide.
  2. Massiccia degranulazione con rilascio di istamina, triptasi, PGD₂, LTC₄, PAF.
  3. Vasodilatazione e aumento della permeabilità vascolare causano ipotensione ed edema.
  4. Broncocostrizione e ipersecrezione di muco portano a insufficienza respiratoria.
  5. Vasospasmo coronarico e aritmia possono causare arresto cardiaco.

Criteri clinici (basta 1 su 3)

  • Esordio acuto con segni cutanei/mucose (orticaria, angioedema, vampate) più compromissione respiratoria o ipotensione.
  • Coinvolgimento di due o più sistemi (cute, respiratorio, gastrointestinale, cardiovascolare) dopo esposizione nota.
  • Solo ipotensione dopo esposizione ad allergene noto.

Epinefrina: primo e unico trattamento salvavita

  • IM 0,3 mg (1:1000) nella coscia medio-esterna; ripetere ogni 5–15 minuti se necessario.
  • Autoiniettori: EpiPen®, Auvi-Q®, generici.
  • Portarne SEMPRE DUE con sé.
  • Chiamare il 112 dopo la somministrazione; rischio di reazione bifasica (8–72 ore).

Prevenzione

  • Evitamento rigoroso (lettura etichette, consapevolezza contaminazione crociata).
  • Immunoterapia orale (Palforzia®) o SLIT sotto supervisione allergologo — alza la soglia, non è una cura.
  • Braccialetto/allert medico.
  • Piano d'azione per scuola/lavoro.

Epinefrina precoce significa sopravvivenza. Ritardo significa mortalità.