Eritroblastosi Fetale (MIFN): Meccanismo, Conseguenze, Prevenzione e Gestione
Eritroblastosi Fetale (Malattia Emolitica del Feto/Neonato - MIFN)
Condizione in cui anticorpi IgG materni attraversano la placenta e distruggono i globuli rossi fetali.
Meccanismo
- Madre priva di un antigene (es. RhD negativo)
- Feto eredita antigene dal padre (RhD positivo)
- Emorragia feto-materna (parto, trauma, procedure) sensibilizza la madre
- Madre produce IgG anti-D (o anti-K, anti-c, ecc.)
- Gravidanza successiva: IgG attraversa placenta → lega RBC fetali → emolisi extravascolare (milza/fegato)
Conseguenze per Feto/Neonato
- Anemia (grave → scompenso cardiaco ad alto output → idrope fetale)
- Iperbilirubinemia → kernittero (encefalopatia bilirubinica) se non trattata
- Epatosplenomegalia (emopoiesi extramidollare)
- Globuli rossi nucleati su striscio periferico ("eritroblasti" → nome)
Prevenzione e Gestione
- Immunoglobulina anti-D (RhIG): 300 mcg IM a 28 sett e entro 72h post-parto (se bimbo Rh+). Anche dopo aborto, amniocentesi, trauma.
- Monitoraggio: titoli anticorpi materni; Doppler MCA (velocità sistolica picco) per anemia fetale
- Trasfusione intrauterina (IUT): per anemia grave (idropica)
- Neonatale: fototerapia, trasfusione scambio, IVIG, eritropoietina
Oltre RhD
Kell (anti-K) è la 2ª causa più comune – sopprime eritropoiesi + emolisi → anemia precoce/grave. MIFN da ABO solitamente più lieve (IgM non attraversa bene placenta; ma anti-A/B IgG può).