Sindrome Down e Disfunzione Organelli: Mitocondri, Lisosomi, RE
Base Genetica
Trisomia 21 → 1,5× dosaggio geni per ~300 geni cromosoma 21 → squilibrio proteomico affetti multipli organelli.
Disfunzione Mitocondriale
- Geni chiave: SOD1 (stress ossidativo), APP (amiloide), DYRK1A (dinamica mitocondriale)
- Conseguenze: ↓ produzione ATP, ↑ ROS, ↓ potenziale membrana, morfologia frammentata
- Correlati clinici: Ipotonia, affaticamento, invecchiamento precoce, neuropatologia Alzheimer-like entro 40s
Disfunzione Lisosomiale
- Geni: APP (substrato β-secretasi), CTSB (catapsina B)
- Conseguenze: Autofagia compromessa, accumulo lipofuscina, clearance difettoso rifiuti
- Clinico: ↑ suscettibilità infezioni, caratteristiche storage-like neuronali
Stress Reticolo Endoplasmatico
- Geni: DYRK1A, RCAN1 (inibitore calcineurina)
- Conseguenze: Risposta proteine non ripiegate (UPR) attivazione cronica → apoptosi
- Clinico: Ripiegamento proteine compromesso, difetti secrezione insulina, disfunzione immunitaria
Implicazioni Terapeutiche
- Antiossidanti (target mitocondriali: MitoQ, SkQ1) — sperimentali
- Enhancer autofagia (analoghi rapamicina) — preclinici
- Inibitori DYRK1A — trial clinici per potenziamento cognitivo
- Supportivo: screening tiroideo, monitoraggio cardiaco, terapie intervento precoce