Perdita di memoria: cause, sintomi e strategie di intervento

La perdita di memoria (amnesia / deficit mnestico) ha eziologie diverse, reversibili o progressive. Distinguere: memoria a breve termine / lavoro (secondi-minuti), memoria recente (giorni-settimane), memoria remota (anni). Cause principali:

Cause reversibili / trattabili (priorità diagnostica)

• Depressione maggiore: "pseudodemenza depressiva" - deficit attenzione/encoding/retrieval, rallentamento psicomotorio. Reversibile con trattamento antidepressivo + psicoterapia. Causa #1 memoria soggettiva in anziani.
• Stress cronico / Burnout: cortisolo cronico tossico per ippocampo (neurogenesi, plasticità). Reversibile con rimozione stressor + CBT, mindfulness, recupero sonno.
• Farmaci: benzodiazepine (↓ consolidamento), anticolinergici (blocco acetilcolina), oppioidi, antiepilettici (topiramato, zonisamide, fenobarbital), beta-bloccanti, corticosteroidi, chemioterapici ("chemo brain"), antistaminici 1a gen. Revisione farmacologica → deprescribing/sostituzione.
• Alcol: neurotossicità diretta (tiamina ↓ → encefalopatia Wernicke-Korsakoff), atrofia cerebrale, carenze nutrizionali. Astinenza + tiamina + nutrizione → recupero parziale.
• Disturbi sonno: apnee ostruttive (ipossia intermittente → danno ippocampo), insonnia cronica. CPAP / CBT-I → miglioramento cognitivo.
• Carenze nutrizionali: B12, folati, tiamina, vitamina D. Supplementazione → reversibilità.
• Endocrinopatie: ipotiroidismo (rallentamento cognitivo), ipertiroidismo, morbo di Cushing, ipocortisolismo. Trattamento causa → recupero.
• Idrocefalo a pressione normale (NPH): triade Hakim-Adams (demenza, atassia marcia, incontinenza urinaria) - trattabile con shunt ventricolo-peritoneale.

Cause neurodegenerative (progressive)

• Malattia di Alzheimer: amnesia episodica recente precoce → progressiva compromissione domini multipli, afasia, aprassia, agnosia, disfunzione esecutiva. Biomarcatori: Aβ42/40, p-tau, t-tau LCR / PET amiloide/tau / RMN atrofia ippocampo/temporale mediale.
• Demenza frontotemporale (FTD): variante comportamentale (disinibizione, apatia, perdita empatia) / varianti linguistiche (afasia progressiva primaria). Esordio <65 anni.
• Demenza a corpi di Lewy: fluttuazione cognitiva, allucinazioni visive, parkinsonismo, RBD.
• Demenza vascolare: stepwise decline post-ictus, pattern esecutivo, RMN lesioni ischemiche strategiche/lacunari/WMH.
• Altre: atrofia multisistemica, paralisi sopranucleare progressiva, corea di Huntington, prioni (CJD).

Trauma cranico

TBI (lieve/moderato/severo) → amnesia post-traumatica, deficit memoria prospettica/lavoro, velocità elaborazione. Recupero variabile; neuro-riabilitazione.

Approccio diagnostico

1. Anamnesi dettagliata (paziente + informatore), questionari (IADL, FAQ, MoCA, MMSE, test memoria specifici: Rey AVLT, BVMT-R, Corsi).
2. Esame neurologico, screening cognitivo.
3. Esami ematici: emocromo, glicemia, HbA1c, TSH, ft3/ft4, B12, folati, vit D, funzionalità epatica/renale, elettroliti, calcio, HIV, sifilide, TSH.
4. Neuroimaging: RMN encefalo (atrofia, lesioni vascolari, NPH, tumori). FDG-PET / Amyloid-PET / Tau-PET se diagnostica incerta.
5. Valutazione neuropsicologica formale (batteria completa).
6. Puntura lombare biomarcatori se indicato.

Intervento precoce su cause reversibili = maggior impatto. Stili di vita protettivi: esercizio aerobico, dieta MIND/mediterranea, sonno 7-9h, stimolazione cognitiva novità/complessità, socialità, gestione fattori rischio vascolari (PA, glicemia, lipidi, fumo, peso).