Controllo neurale e ormonale di fame e sete: panoramica sistemica

Regolazione fame

Segnali periferici → Ipotalamo → Output comportamentale

• Grelina (stomaco) – Sale prima pasti, scende dopo; stimola neuroni AgRP/NPY nucleo arcuato → fame.
• Leptina (adiposo) – Segnale sazietà long-term; inibisce AgRP/NPY, stimola neuroni POMC/CART.
• Insulina (pancreas) – Proporzionale ad adiposità; agisce stessi percorsi arcuati.
• CCK, PYY, GLP-1 (intestino) – Segnali fine pasto via vago e nucleo tratto solitario (NTS).
• Cortisolo/stress – Può aumentare o diminuire appetito individualmente.

Regolazione sete

• Osmorecettori (OVLT/SFO) – Rilevano ↑ osmolarità plasmatica → angiotensina II → sete.
• Barorecettori – Rilevano ↓ volume/pressione sanguigna → renina-angiotensina-aldosterone → sete + appetito sale.
• Recettori orofaringei bocca secca – Forniscono segnale "bere" precoce prima idratazione sistemica.

Entrambi sistemi integrano in ipotalamo (laterale = "vai", ventromediale = "stop") e ingaggiano efferenze autonome/endocrine. Disregolazione contribuisce a obesità, diabete, SIADH, diabete insipido.