Potenziali d'Azione Neuronali: Come i Gradient Ioni Creano Segnalazione Elettrica

I neuroni comunicano via potenziali d'azione—brevi impulsi elettrici tutto-o-nulla generati da flusso ionico controllato attraverso la membrana.

Potenziale Membrana Riposo (~ -70 mV)

• Na⁺/K⁺-ATPasi: 3 Na⁺ fuori / 2 K⁺ dentro per ATP → gradienti elettrochimici
• Canali leak K⁺: K⁺ diffonde fuori → interno negativo
• Potenziali equilibrio: E_K ≈ -90 mV, E_Na ≈ +60 mV, E_Cl ≈ -65 mV
• Goldman-Hodgkin-Katz: V_m pesato per permeabilità (P_K >> P_Na a riposo)

Fasi Potenziale d'Azione

1. Depolarizzazione: Canali Na⁺ voltaggio-dipendenti si aprono → afflusso Na⁺ → V_m → +30 mV
2. Ripolarizzazione: Canali Na⁺ inattivano; canali K⁺ delayed-rectifier si aprono → efflusso K⁺
3. Iperpolarizzazione post: Canali K⁺ lenti a chiudere → V_m < -70 mV
4. Periodi refrattari: Assoluto (Na⁺ inattivati); Relativo (efflusso K⁺ oppone)

Propagazione

• Non mielinizzato: Flusso corrente locale → segmento adiacente depolarizza (continuo)
• Mielinizzato: Conduzione saltatoria a nodi Ranvier (100× più veloce, energeticamente efficiente)

Trasmissione Sinaptica

1. Potenziale d'azione apre canali Ca²⁺ voltaggio-dipendenti a terminale
2. Afflusso Ca²⁺ → fusione vescicole → rilascio neurotrasmettitore
3. Neurotrasmettitore lega recettori postsinaptici → EPSP (Na⁺/Ca²⁺) o IPSP (Cl⁻/K⁺)
4. Sommazione spaziale/temporale a segmento iniziale assone → prossimo potenziale d'azione

Correlati Clinici

• Channelopatie: Nav1.1 (SCN1A) → epilessia Dravet; Nav1.7 → disturbi dolore
• Demyelinizzazione (SM): Blocco conduzione, velocità rallentata
• Anestetici locali: Bloccano canali Na⁺ (use-dependent)
• Bloccanti neuromuscolari: Antagonisti nAChR (succinilcolina, rocuronio)

Il potenziale d'azione è la valuta fondamentale del calcolo neurale—veloce, affidabile, ed energeticamente costoso.