Stimolazione midollare surrenale e pressione arteriosa: fisiologia e rilevanza clinica

La stimolazione del midollo surrenale—tramite fibre pregangliari simpatiche (nervi splancnici)—innesca rilascio catecolamine: ~80% epinefrina (adrenalina), 20% norepinefrina (noradrenalina).

Effetti emodinamici

• Attivazione α₁-adrenergica: Vasocostrizione (cute, splancnico, renale) → ↑ resistenza vascolare sistemica (SVR) → ↑ pressione diastolica e media.
• Attivazione β₁-adrenergica: ↑ Frequenza cardiaca, contrattilità, velocità conduzione → ↑ gittata cardiaca → ↑ pressione sistolica.
• Attivazione β₂-adrenergica: Vasodilatazione (muscolo scheletrico, fegato) → modula SVR; effetto netto solitamente pressore.
• Risultato netto: Rapido, significativo innalzamento pressione arteriosa (risposta lotta-o-fuga).

Scopo fisiologico

Assicura perfusione organi vitali (cervello, cuore) e muscolo scheletrico durante stress acuto. Ridistribuisce sangue da letti non essenziali (cute, intestino, reni).

Implicazioni patologiche

• Feocromocitoma: Tumore secernente catecolamine → ipertensione parossistica o sostenuta, cefalea, palpitazioni, diaforesi.
• Stress cronico/iperattività simpatica: Contribuisce a ipertensione essenziale, sindrome metabolica.
• Interazioni farmaci: IMAO + tiramina → crisi ipertensiva (simpaticomimetico indiretto).

Valutazione clinica

Metanefrine libere plasmatiche o metanefrine frazionate urinarie 24h screening feocromocitoma. Variabilità pressione, cambiamenti ortostatici, picchi catecolamine guidano gestione.