Produzione di acido cloridrico nello stomaco: cellule parietali e regolazione
Fonte cellulare
L'acido cloridrico (HCl) è secreto dalle cellule parietali (ossintiche) nelle ghiandole gastriche (fondo/corpo).
Meccanismo (pompa H⁺/K⁺-ATPasi)
- CO₂ + H₂O → H₂CO₃ (anidrasi carbonica) → H⁺ + HCO₃⁻.
- H⁺ pompato nel canale tramite H⁺/K⁺-ATPasi apicale (scambia con K⁺).
- Cl⁻ segue via canali apicali (ClC-2, CFTR) → HCl (~150 mM, pH 0,8-1,5).
- HCO₃⁻ esce basolateralmente (scambiatore Cl⁻/HCO₃⁻) → "marea alcalina" nel sangue venoso.
Regolazione (Tre fasi)
Cefalica (Vagale)
Vista/olfatto/gusto → vago → ACh (M3) + GRP → rilascio istamina da cellule ECL.
Gastrica (Locale)
Distensione + peptidi → cellule G → gastrina → CCK2 su ECL → istamina → parietale H2.
Intestinale (Inibitoria)
Acido, grassi, ipertonicità in duodeno → secretina, CCK, GIP, somatostatina → inibiscono gastrina/istamina/ACh.
Regolatori chiave
- Istamina (recettore H2): potenzia effetti ACh e gastrina (sinergico).
- Somatostatina (cellule D): potente inibitore cellule parietali, G, ECL.
Rilevanza clinica
- IBP (omeprazolo) bloccano irreversibilmente H⁺/K⁺-ATPasi.
- Antagonisti H2 (famotidina) antagonizzano competitivamente istamina.
- Gastrite atrofica, H. pylori, anemia perniciosa → ipocloridria.