Cause della perdita dei peli pubici: dall'invecchiamento alle patologie endocrine e autoimmuni

Fisiologia e variabilità normale

La peluria pubica (terminal hair) dipende da androgeni (testosterone, DHT) e recettori androgenici nei follicoli. Varia enormemente per etnia, genetica, età. La perdita parziale/totale può essere fisiologica o patologica.

Cause fisiologiche / para-fisiologiche

• Invecchiamento: Diradamento progressivo, ingrigimento, perdita completa in età avanzata (70-80+ anni). Normale.
• Menopausa: Calo estrogeni + androgeni surrenali/ovarici residui → diradamento pube, ascelle, gambe. Comune.
• Post-partum / allattamento: Telogen effluvium transitorio (3-6 mesi post-partum) può coinvolgere peli corporei.

Cause patologiche endocrine / metaboliche

• Ipo/iper-tiroidismo: Entrambi causano telogen effluvium diffuso (capelli + corpo). TSH, fT3, fT4, anticorpi anti-TPO/Tg.
• Insufficienza surrenalica (Addison) / Iperplasia surrenalica congenita: Deficit cortisolo/aldosterone ± eccesso androgeni/precursori. Perdita peli corporei/pubici (specie donne) = segno classico Addison. ACTH, cortisolo basale, test stimolazione.
• Ipopituitarismo: Deficit ACTH/LH/FSH/GH → ipogonadismo + iposurrenalismo → perdita peli sessuali secondari.
• Sindrome dell'ovaio policistico (PCOS): Solitamente IPER-tricosi (eccesso peli). Ma variabilità individuale.
• Diabete mellito non compensato: Microangiopatia, neuropatia → alterato trofismo follicolare.

Cause autoimmuni / infiammatorie

• Alopecia areata (AA): Può colpire qualsiasi area pilifera. Forma "universale" = perdita totale peli corpo (incl. pubici). Spesso associata ad altre autoimmunità (tiroidite, vitiligine, celiachia).
• Lupus eritematoso sistemico (LES): Alopecia diffusa / "lupus hair" (fragili, corti). Anticorpi anti-dsDNA, ANA.
• Lichen planopilaris / Fibrosing frontal alopecia: Cicatriziale, può estendersi a corpo.

Cause iatrogene / tossiche

• Chemioterapia (antimitotici): Anagen effluvium → perdita rapida totale peli corpo (incl. pubici, ciglia, sopracciglia). Reversibile post-ciclo.
• Radioterapia pelvica: Alopecia irreversibile zona irradiata.
• Farmaci: Anticoagulanti (warfarin), retinoidi sistemici, antipsicotici, beta-bloccanti, ACE-inibitori, statine (raro). Telogen effluvium diffuso.
• Tallio, arsenico, bismuto (avvelenamento): Alopecia rapida + strie Mees unghie.

Cause nutrizionali

• Carenza severa: Ferro (ferritina <30 ng/ml), Zinco, Vitamina D, B12, Proteine, Acidi grassi essenziali. Telogen effluvium diffuso.
• Disturbi alimentari (anoressia, bulimia), malassorbimento (celiachia, IBD, post-bariatrica).

Cause infettive / dermatologiche localizzate

• Tigna inguinale (dermatofiti) → alopecia a chiazze + squame/prurito.
• Follicolite decalvante / dissecting cellulitis (raro su pube).
• Sifilide secondaria: "alopecia a falena" (chiazze irregolari pube/cuoio capelluto) + roseola palmare/plantare. VDRL/TPHA.
• HIV/AIDS: infezioni opportunistiche, seborrea, alopecia diffusa.

Approccio diagnostico

1. Anamnesi: esordio, velocità, pattern, sintomi associati, farmaci, malattie, stress, dieta, storia familiare.
2. Esame: cuoio capelluto, corpo, unghie, tiroide, linfonodi, segni virilizzazione/femminilizzazione.
3. Esami mirati: Emocromo, ferritina, TSH, fT3, fT4, anti-TPO, glicemia, HbA1c, vit D, B12, folati, zinco, testosterone totale/libero, SHBG, DHEAS, androstenedione, prolattina, cortisolo basale, ACTH, VDRL/TPHA, HIV se fattori rischio.
4. Tricoscopia / pull test / tricogramma.
5. Biopsia cutanea se alopecia cicatriziale sospetta.

Quando preoccuparsi e consultare

• Perdita rapida (>50% in poche settimane).
• Associata a sintomi sistemici (stanchezza, calo peso, febbre, dolore addominale, poliuria/polidipsia, ipotensione ortostatica).
• Segni virilizzazione (voce profonda, acne severa, ipertrofia clitoride, amenorrea) o femminilizzazione (ginecomastia).
• Storia neoplasia / chemioterapia recente.
• Sospetto infezione sessualmente trasmessa.