Impatto polmonite su scambio gassoso: meccanismi ipossiemia e ipercapnia

La polmonite interrompe lo scambio gassoso alveolare mentre essudato infiammatorio e detriti cellulari riempiono gli spazi aerei, creando uno spettro di compromissione respiratoria.

Ossigenazione compromessa (Ipossiemia)

• Shunt (meccanismo primario): Alveoli consolidati sono perfusi ma non ventilati → sangue venoso bypassa ossigenazione. Non responsivo a O₂ supplementare.
• Mismatch V/Q: Unità parzialmente consolidate con bassi rapporti ventilazione/perfusione.
• Diffusione compromessa: Membrana alveolo-capillare ispessita (edema, fibrina) rallenta equilibrazione O₂ (contributore minore).
• Ipoventilazione: Affaticamento muscoli respiratori, depressione SNC (sepsi severa) → ipossiemia globale + ipercapnia.

Eliminazione CO₂ compromessa (Ipercapnia)

• Solitamente segno tardivo indicante fallimento ventilatorio severo o dead space massivo.
• CO₂ diffonde 20× più veloce O₂; ipercapnia implica riduzione significativa ventilazione alveolare.
• Cause: esaurimento muscoli respiratori, ostruzione vie aeree (tapponi muco), depressione SNC, sovrapposizione BPCO severa.

Correlazione clinica

Polmonite precoce: ipossiemia senza ipercapnia (iperventilazione compensa).
Tardiva/severa: ipercapnia si sviluppa → acidosi respiratoria → indica necessità supporto ventilatorio (VNI o intubazione).

Monitorare: EGA, SpO₂, lavoro respiratorio, stato mentale. Trattare infezione sottostante + supportare scambio gassoso.