Come il catrame del fumo danneggia polmoni e causa BPCO

Catrame — il residuo appiccicoso, marrone da tabacco combusto — è il principale driver del danno polmonare da fumo.

Meccanismi di lesione

• Rivestimento vie aeree: catrame deposita su epitelio bronchiale → paralisi ciliare → clearance mucociliare compromessa
• Infiammazione: costituenti catrame (IPA, nitrosamine, ROS) attivano macrofagi/neutrofili → rilascio proteasi/elastasi → distruzione parete alveolare (enfisema)
• Iperplasia ghiandole mucose: fenotipo bronchite cronica (tosse/esputo ≥3 mesi/anno × 2 anni)
• Cancerogenesi: addotti DNA → mutazioni TP53, KRAS, EGFR → cancro polmone
• Fibrosi piccole vie aeree: bronchiolite obliterante → ostruzione flusso fissa (BPCO)

Conseguenza clinica

Accumulo catrame restringe vie aeree, riduce recoil elastico, crea mismatch ventilazione-perfusione → dispnea, intolleranza esercizio, insufficienza respiratoria. Cessazione arresta progressione; qualche infiammazione regredisce, ma danno strutturale (enfisema) è permanente.