Assorbimento, metabolismo ed eliminazione alcol: panoramica fisiologica
Assorbimento
- Sito: 20% stomaco, 80% intestino tenue (duodeno/digiuno).
- Fattori velocità: Svuotamento gastrico (rallentato da cibo, specialmente grassi/proteine), concentrazione (picco ~20–30% ABV), carbonazione (accelera), genetica (varianti ADH/ALDH).
- Picco BAC: 30–90 min post-ingestione (digiuno: prima).
Metabolismo (Primariamente epatico)
- Alcol deidrogenasi (ADH): Etanolo → Acetaldeide (tossica). Citosolica. NAD⁺ → NADH.
- Aldeide deidrogenasi (ALDH2): Acetaldeide → Acetato. Mitocondriale. Variante ALDH2*2 (asiatici est) causa vampate, tachicardia, nausea.
- Sistema ossidante etanolo microsomiale (MEOS/CYP2E1): Via inducibile; significativa ad alti BAC/uso cronico. Produce ROS.
- Catalasi (perossisomi): Ruolo minore.
Metabolismo first-pass
ADH gastrico metabolizza ~10–30% prima circolazione portale. Più basso in donne (meno ADH gastrico) → BAC più alto per drink.
Eliminazione
- Cinetica zero-ordine: Velocità costante ~0,015–0,020 g/dL/ora (1 drink standard/ora). Saturabile.
- Escresione: 90–98% metabolizzato; 2–10% immodificato in respiro, urine, sudore.
- Alcoltest: Misura aria alveolare; rapporto partizione 2100:1 (sangue:respiro).
Fisiopatologia postumi
- Disidratazione (soppressione ADH → diuresi).
- Accumulo acetaldeide.
- Citochine infiammatorie (IL-6, TNF-α).
- Congeneri (metanolo, tannini) in superalcolici scuri peggiorano severità.
- Disrupton sonno, disregolazione glucosio, irritazione GI.
Nessuna "cura" eccetto tempo. Idratazione, elettroliti, riposo, FANS (evitare paracetamolo con alcol) aiutano sintomi.