Necrosi Tubulare Acuta (ATN): cause principali – ipoperfusione e nefrotossine
Necrosi Tubulare Acuta (ATN) è la causa più comune di danno renale acuto intrinseco (AKI). Due eziologie predominano:
1. ATN ischemica (ipoperfusione) – ~50%
Ipopoerfusione renale → danno epitelio tubulare. Fattori precipitanti:
- Scompenso cardiaco / shock cardiogeno
- Shock settico / emorragico
- Disidratazione severa / ustioni
- Chirurgia maggiore (specie vascolare, cardiaca)
- Sindrome epatorenale
2. ATN nefrotossica – ~35%
Tossicità tubulare diretta. Agenti comuni:
- Aminoglicosidi (gentamicina, amikacina) – accumulo tubulo prossimale.
- Vancomicina (trough >15–20 µg/mL).
- Mezzi di contrasto (iodati) – CIN/AKI.
- FANS – costrizione arteriola afferente.
- Chemioterapici (cisplatino, ifosfamide).
- Metalli pesanti (piombo, mercurio, cadmio).
- Droghe illecite (cocaina, eroina, cannabinoidi sintetici).
- Lisi tumorale, rabdomiolisi (ostruzione intrarenale + tossicità).
Perla clinica
Cilindri granulari bruno-fangosi + escrezione frazionale sodio (FeNa) >2% supportano ATN. Prevenzione: ottimizzazione voliemica, evitamento/adeguamento dosaggio nefrotossine, NAC per contrasto (controverso).