Come l'eccesso di ormone paratiroideo (PTH) danneggia i reni: meccanismi e implicazioni cliniche
L'iperparatiroidismo cronico — sia primario che secondario — causa danno renale attraverso molteplici vie interconnesse.
Meccanismi di danno renale
- Ipercalcemia: PTH aumenta riassorbimento osseo e renale calcio → ipercalcemia → vasocostrizione renale, nefrocalcinosi, tossicità tubulare, ridotto GFR.
- Vasocostrizione renale: effetto diretto PTH su arteriola afferente riduce flusso plasmatico renale, causando danno ischemico.
- Spreco fosfato: PTH inibisce riassorbimento fosfato tubulo prossimale → ipofosfatemia → compromessa sintesi ATP e disfunzione cellulare.
- Disregolazione vitamina D: PTH upregola 1α-idrossilasi → aumentato 1,25-(OH)₂D → aumentato assorbimento intestinale calcio → peggiora ipercalcemia.
- Fibrosi e calcificazione: esposizione cronica porta a fibrosi interstiziale, atrofia tubulare, calcificazione vascolare (nefrocalcinosi).
Contesto clinico
- Iperparatiroidismo primario: adenoma → PTH alto, calcio alto.
- Iperparatiroidismo secondario: IRC → calcio basso, fosfato alto → iperplasia PTH; terziario = secrezione autonoma.
Gestione
Trattare la causa sottostante: paratiroidectomia per primario; calcimimetici, analoghi vitamina D, leganti fosfato per secondario. Intervento precoce preserva funzione renale.