Comprendere l'insufficienza renale acuta: cause e sintomi
I reni: filtro vitale a rischio
I reni (due organi a fagiolo in cavità addominale posteriore) contengono ~1 milione di nefroni cadauno. Ogni nefrono ha glomerulo (capillari fenestrati) e tubulo (convoluto prossimale, ansa Henle, distale, collettore) con vasi peritubulari. Filtrazione, riassorbimento, secrezione = clearance renale. I nefroni sono delicati: tubuli stretti, vasi piccoli → vulnerabili a ischemia, tossici, ostruzione.
Classificazione eziologica dell'IRA (AKI)
Basata sul sito del danno rispetto al rene:
Cause Prerenali (↓ perfusione renale) — ~60-70% IRA ospedaliera
- Ipopoliemia: emorragia, disidratazione (vomito, diarrea, sudorazione, diuretici), ustioni, pancreatite (sequestro liquidi III spazio)
- Ipoperfusione cardiogena: scompenso cardiaco acuto, infarto miocardico, aritmie, tamponamento → ↓ gittata → ↓ flusso renale
- Vasodilatazione sistemica: sepsi (shock settico), anafilassi, neurogene → ↓ resistenze vascolari sistemiche → ↓ pressione perfusione renale
- Farmaci: ACEi/sartani (↓ angiotensina II → ↓ tono efferente → ↓ pressione glomerulare), diuretici (deplezione volemica), FANS (↓ prostaglandine vasodilatatrici afferenti), calcineurin inibitori (vasocostrizione afferente)
Fisiopatologia: afferente vasocostrizione / efferente vasodilatazione → ↓ pressione idrostatica glomerulare → ↓ GFR. Reversibile se perfusione ripristinata tempestivamente. Se prolungata → necrosi tubulare acuta (NTA).
Cause Renali (intrinseche) — ~25-40%
- Necrosi Tubulare Acuta (NTA/ATN): causa #1 IRA intrinseca. Ischemia (prerenale prolungata) + tossici diretti.
- Tossici endogeni: emoglobina (emolisi), mioglobina (rabdomiolisi), acidi biliari (colestasi), acidi urici (lisi tumorale).
- Tossici esogeni: aminoglicosidi, anfotericina B, cisplatino, mezzi di contrasto iodati (nefropatia da contrasto), metalli pesanti, solventi.
- Farmaci: FANS, ACEi/sartani (in contesto ipovolemico), PPI (nefrite interstiziale acuta), antibiotici beta-lattamici (NIA).
- Nefrite Interstiziale Acuta (NIA): reazione immunitaria a farmaci (antibiotici, PPI, diuretici, allopurinolo), infezioni, malattie sistemiche (SLE, Sjogren). Biopsia: infiltrato infiammatorio interstiziale, eosinofili.
- Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRC): sindrome nefritica + rapido declino GFR. Anti-GBM, ANCA-positiva, immune-complessi. Emergenza nefrologica: pulsazioni metilprednisolone + ciclofosfamide/rituximab + plasmaferesi.
- Trombosi microangiopatica (TMA): TTP, HUS, HELLP, malignità, farmaci. Schizociti, trombocitopenia, danno d'organo.
Cause Postrenali (ostruttive) — ~5-10%
- Ostruzione vie urinarie basse: iperplasia prostatica benigna, carcinoma prostata, stenosi uretrale, calcoli vescicali, coaguli, vescica neurogena.
- Ostruzione ureteri: calcoli (bilaterali o rene unico), stenosi, tumori (vescica, cervice, prostata, colon, retroperitoneo), fibrosi retroperitoneale, gravidanza (compressione ureteri dx > sx).
- Fisiopatologia: ostruzione → ↑ pressione intraluminale → ↑ pressione interstiziale → ↓ perfusione peritubulare → ↓ GFR. Bilaterale / rene unico = AKI. Unilaterale con controlaterale sano = compensazione.
- Reversibile se decompressione precoce (stent, nefrostomia, catetere vescicale). Ritardo → danno tubulare irreversibile.
Sintomi e segni
- Oliguria (<400 mL/die) / anuria (<100 mL/die) — non sempre presenti (IRA non oligurica comune)
- Edema (polmonare, periferico)
- Nausea, vomito, anoressia (uremia)
- Confusione, letargia, convulsioni (encefalopatia uremica)
- Dispnea (edema polmonare, acidosi, anemia)
- Dolore flank (se calcolo/ostruzione/piramide)
- Segni causa sottostante (febbre sepsi, emorragia, rash farmaco, ecc.)
Diagnosi: criteri KDIGO 2012 (AKI)
| Stadio | Creatinina | Diuresi |
|---|
| 1 | ×1,5-1,9 baseline O +0,3 mg/dL in 48h | <0,5 mL/kg/h x 6-12h |
| 2 | ×2,0-2,9 baseline | <0,5 mL/kg/h x ≥12h |
| 3 | ×3,0 baseline O +4,0 mg/dL O inizio RRT | <0,3 mL/kg/h x ≥24h O anuria ≥12h |
Esami: creatinina seriale, urea, elettroliti (K critico), emocromo, gasanalisi, urine (sedimento: cilindri fangosi, cellulari, granuli = NTA; eosinofili = NIA; ematuria dismorfica + proteinuria = GN), ecografia (dimensioni, corticale, idronefrosi), FeNa (indice sodio frazionato) per differenziare prerenale (FeNa <1%) vs intrinseco (FeNa >2%).
Trattamento: tempo = rene
- Ripristino volemia/perfusione: fluidi EV (cristalloidi bilanciati), vasopressori (norepinefrina) se shock, trasfusioni se anemico severo.
- Rimozione nefrotossici: stop FANS, ACEi/sartani (temporaneo), aminoglicosidi, contrasto non urgente.
- Risoluzione ostruzione: catetere vescicale, stent ureterale, nefrostomia — URGENTE.
- Trattamento causa specifica: antibiotici sepsi, steroidi/immunosoppressori GN/NIA, plasmaferesi TTP/aHUS.
- Supporto metabolico: correzione K (insulina+glucosio, resine, dialisi), acidosi (bicarbonato), volvolemia, nutrizione.
- Dialisi (RRT): indicazioni assolute: iperkaliemia refrattaria (>6,5 o ECG changes), acidosi severa (pH <7,15), edema polmonare refrattario, uremia sintomatica (encefalopatia, pericardite, neuropatia), sovraccarico volemico refrattario. Modalità: CRRT (instabili emodinamicamente), IHD (stabili), SLED (ibrida).
- Evitare nefrotossici ulteriori. Dose aggiustata per GFR stimato.
Prognosi: IRA stadio 1-2 reversibile in giorni-settimane se causa trattata. IRA stadio 3 / NTA stabilita: recupero parziale/completo in settimane-mesi, ma ↑ rischio CKD futura. Mortalità ospedaliera IRA severa ~40-60%. Prevenzione (idratazione peri-operatoria, evitare nefrotossici, monitoraggio funzionalità renale in rischio) è la vera cura.