Comprendere e gestire l'insufficienza renale: guida completa
Il rene: regolatore dell'omeostasi
I reni regolano volemia, composizione chimica del sangue, pressione arteriosa, eliminazione scorie, equilibrio acido-base, eritropoiesi (EPO), metabolismo vitamina D, gluconeogenesi. Quando il flusso ematico renale si riduce o i nefroni si danneggiano, si instaura l'insufficienza renale (termine che include sia AKI che CKD). I sintomi vanno da assenti (stadi iniziali) a pericolosi per la vita (uremia severa).
Passo 1: Conoscere i fattori di rischio
Identificare i soggetti a rischio permette screening precoce (creatinina, eGFR, ACR urine). Fattori maggiori:
- Non modificabili: età >60, sesso (M > F per CKD, F > M per alcune glomerulonefriti), familiarità nefropatie/ADPKD, etnia (afroamericani, ispanici, nativi americani > rischio ESRD), genetica (APOL1, varianti UMOD, ecc.)
- Modificabili: ipertensione, diabete, obesità, fumo, dislipidemia, iperuricemia, uso cronico FANS, esposizione nefrotossici (contrasto, aminoglicosidi, metalli pesanti)
- Comorbilità vascolari: coronaropatia, arteriopatia periferica, aterosclerosi carotidea → spesso coesistono con nefroangiosclerosi
Passo 2: Riconoscere i sintomi (spesso tardivi)
- Precoce: nicturia, poliuria (perdita concentrazione), stanchezza lieve
- Progressivo: affaticamento marcato, edema periferico (caviglie, palpebre mattutine), dolore lombare, cambiamenti appetito, alterazioni urinarie (colore, schiuma, frequenza, volume)
- Avanzato (uremia): ipertensione resistente, dispnea, anemia (pallore, stanchezza), nausea/vomito, prurito, neuropatia, encefalopatia, pericardite, emorragie
Passo 3: Diagnosi accurata e stadiazione
- Visita nefrologica: anamnesi, esame obiettivo (PA, edema, accesso vascolare, vescica globosa)
- Esami laboratorio: creatinina → eGFR CKD-EPI 2021 (senza coefficiente razza), urea, elettroliti, emocromo, Ca, P, PTH, vit D 25-OH, uricemia, proteinuria/albuminuria 24h o ACR su campione singolo, emocromo, ferritina, TSAT, pH urinario
- Imaging: Ecografia renale (obbligatoria: dimensioni, corticale, calici, vescica, prostata). TC/RM se indicato. Angio-TC/MR se sospetto stenosi arteria renale. Angiografia con contrasto (gold standard vascolare) solo se indispensabile (rischio nefropatia da contrasto).
- Biopsia renale: se causa non chiara, proteinuria >1g/die, ematuria glomerulare, AKI non spiegata.
Stadiazione KDIGO 2012: G1-G5 per eGFR + A1-A3 per albuminuria → prognosi e guida terapeutica.
Passo 4: Piano terapeutico personalizzato
Obiettivi cardine
- Rallentare progressione: PA <130/80 (target KDIGO 2021), SGLT2i (dapagliflozin/empagliflozin) se eGFR ≥20, controllo glicemico (HbA1c ~7% personalizzato), LPD 0,6-0,8 g/kg, correzione acidosi (bicarbonato se bicarbonatemia <22 mmol/L).
- Gestire complicanze:
- Anemia: ESA + ferro (target Hb 10-11 g/dL)
- Malattia ossea CKD-MBD: vit D attiva/analoghi, chelanti P, cinacalcet se iperPTH refrattario
- Acidosi: bicarbonato sodio
- Iperkaliemia: patiromer/zirconio ciclosilicato, dieta, revisione farmaci (ACEi/sartani, K-risparmiatori)
- Ipertensione: ACEi/sartani + diuretici dell'ansa + Ca-antagonisti + β-bloccanti se indicato
- Revisione farmaci: dosaggio per eGFR, stop nefrotossici (FANS, PPI cronici non indicati, ecc.)
- Supplementazione vitaminica: complesso B + C + acido folico (renale). NO vitamina A (accumulo tossico in CKD). Vitamina D (colecalciferolo) se carenza; attiva solo se indicazione nefrologo.
- Monitoraggio seriale: q1-3 mesi (stadio 3-4), q1-6 mesi (stadio 1-2). Accesso vascolare tempestivo (stadio 4). Valutazione trapianto preemptivo.
Messaggio chiave
Diagnosi precoce = finestra terapeutica massima. Lo screening (creatinina + ACR urine) in soggetti a rischio è standard di cura. Il nefrologo è il regista; il paziente, il dietista, l'infermiere nefrologico, il medico di base sono l'orchestra. Insieme si può vivere bene con la malattia renale.