Sindrome da shock tossico vs Sepsi: differenze chiave e sovrapposizioni
Entrambe sono potenzialmente letali, ma sono entità distinte con meccanismi diversi.
Sindrome da shock tossico (TSS)
- Meccanismo: Tossine superantigeniche (TSST‑1, enterotossine) da S. aureus o S. pyogenes → massiccia attivazione policlonale linfociti T → tempesta citochinica.
- Trigger: Assorbenti (alta assorbenza, uso prolungato), ferite chirurgiche, postpartum, ustioni, tamponamento nasale, infezioni cutanee.
- Criteri diagnostici (CDC): Febbre ≥38,9°C, rash (eritroderma maculare diffuso), ipotensione, coinvolgimento multisistemico (≥3: GI, muscolare, mucoso, renale, epatico, ematologico, SNC), desquamazione (1–2 settimane dopo).
Sepsi
- Meccanismo: Risposta ospite deregolata a infezione → disfunzione d'organo potenzialmente letale (SOFA score ≥2).
- Trigger: Qualsiasi infezione (batterica, virale, fungina, parassitaria) – polmonite, ITU, addominale, ematica.
- Shock settico: Sepsi + ipotensione richiedente vasopressori + lattato >2 mmol/L.
Confronto
| Caratteristica | TSS | Sepsi |
|---|
| Causa | Tossine specifiche (superantigeni) | Qualsiasi patogeno / risposta ospite |
| Esordio | Improvviso, fulminante | Variabile (ore–giorni) |
| Rash | Eritroderma diffuso caratteristico | Aspecifico (petecchie, marmorizzazione) |
| Desquamazione | Classica (palmi/piante, 1–2 sett.) | Non tipica |
| Motore primario | Tempesta citochinica mediata da tossina | Patogeno + deregolazione ospite |
Sovrapposizione terapeutica
- Antibiotici ad ampio spettro precoci (coprire Staph/Strep per TSS).
- Rianimazione volemica aggressiva.
- Vasopressori per ipotensione refrattaria.
- Controllo fonte (rimuovi assorbente, drena ascesso, debridement).
- IVIG (adiuvante per TSS – neutralizza superantigeni).
- Supporto d'organo (ventilazione, RRT).
Conclusione
La TSS è un sottoinsieme mediato da tossina di sepsi grave/shock settico con caratteristiche distintive. Entrambe sono emergenze – tempo ad antibiotici e fluidi salva vite.