Fisiologia Rilassamento Muscolare: Riassorbimento Calcio e Distacco Ponti Crociati
Il rilassamento è un processo attivo, che richiede energia – non mera cessazione stimolazione.
Passi Molecolari
- Potenziale azione cessa → idrolisi ACh da AChE → canali Na⁺ chiudono.
- Riassorbimento Ca²⁺: Pompa SERCA (ATPasi Ca²⁺ reticolo sarcoplasmatico) trasporta attivamente Ca²⁺ da citosol → lume RS (2 Ca²⁺/ATP).
- Reset troponina-tropomiosina: ↓ [Ca²⁺] → Ca²⁺ dissocia da troponina C → tropomiosina blocca siti legame miosina su actina.
- Distacco ponti crociati: ATP lega testa miosina → cambio conformazione → rilascio da actina.
- Allungamento passivo: Elementi elastici (titina, tessuto connettivo) + contrazione antagonista ripristinano lunghezza.
Determinanti Velocità
- Tipo fibra: Tipo II (veloce) > Tipo I (lenta) – isoformi SERCA più veloci.
- Temperatura: Caldo → cinetiche più veloci (Q₁₀ ~2–3).
- Tasso decadimento [Ca²⁺]: Dipende densità SERCA, fosforilazione fosfolambano (β-adrenergico ↑ velocità).
- Affaticamento: Acidosi metabolica, accumulo Pi rallenta rilassamento.
Rilevanza Clinica
- Rigor mortis: Deplezione ATP → nessun distacco ponti crociati + nessun sequestro Ca²⁺.
- Ipertermia maligna: Mutazione RyR1 → rilascio Ca²⁺ incontrollato → contrazione sostenuta.
- Miottia: Difetti canali Cl⁻/Na⁺ → rilassamento ritardato dopo contrazione volontaria.
- Scompenso cardiaco: SERCA2a compromessa → disfunzione diastolica (rilassamento lento).
Il rilassamento è energeticamente costoso quanto la contrazione – entrambi richiedono ATP.