Forze che riducono il volume polmonare: tensione superficiale e recoil elastico
Due forze intrinseche promuovono il collasso polmonare (riducono il volume) e devono essere superate per l'inspirazione:
1. Tensione superficiale (interfaccia aria-liquido alveolare)
- Gli alveoli sono rivestiti da un sottile strato fluido contenente surfattante.
- Le molecole d'acqua all'interfaccia aria-liquido coesistono, creando una forza diretta verso l'interno descritta dalla legge di Laplace (P = 2γ/r).
- Senza surfattante, gli alveoli più piccoli collasserebbero in quelli più grandi.
- Surfattante polmonare (DPPC, SP-B, SP-C) riduce la tensione superficiale da ~70 a <5 mN/m a fine espirazione, stabilizzando gli alveoli.
2. Recoil elastico (parenchima polmonare)
- Il tessuto polmonare contiene fibre di elastina e collagene.
- L'inspirazione stira queste fibre, accumulando energia potenziale.
- L'espirazione è passiva: il recoil riporta il polmone al volume di riposo (FRC).
- Compliance = ΔV/ΔP; ridotta in fibrosi (polmoni rigidi), aumentata in enfisema (perdita fibre elastiche).
Equilibrio alla Capacità Residua Funzionale (FRC)
La FRC è l'equilibrio dove:
- Forze interne: recoil elastico polmonare + recoil esterno parete toracica (parete toracica tende a espandersi).
- Forza esterna: recoil elastico parete toracica.
- Netto: recoil polmonare interno = recoil parete toracica esterno.
Correlati clinici
- ARDS: deficit/inattivazione surfattante → alta tensione superficiale → atelectasia, bassa compliance.
- Enfisema: distruzione elastina → perdita recoil elastico → iperinflazione, intrappolamento aereo.
- Fibrosi: eccesso collagene → alto recoil elastico → bassa compliance, pattern restrittivo.
Comprendere queste forze è fondamentale per la fisiologia respiratoria e la strategia di ventilazione meccanica.