Glaucoma cronico: fisiopatologia del danno al nervo ottico

Il glaucoma cronico (ad angolo aperto) è una neuropatia ottica progressiva caratterizzata da perdita di cellule gangliari retiniche (RGC) e perdita visiva irreversibile. La pressione intraoculare (PIO) elevata è il principale fattore di rischio modificabile.

Meccanismi fisiopatologici

1. PIO elevata

L'umore acqueo non drena adeguatamente attraverso il trabecolato, innalzando la PIO. Questo stressa meccanicamente la testa del nervo ottico (lamina cribrosa).

2. Vie del danno al nervo ottico

• Ischemia: Ridotto flusso ematico → danno ischemico.
• Compressione meccanica: Pressione diretta interrompe il trasporto assonale.
• Eccitotossicità: L'elevazione della PIO innesca il rilascio di sostanze tossiche per le RGC.
• Stress ossidativo: Radicali liberi generati dall'alta PIO danneggiano i tessuti neurali.

3. Progressiva perdita di RGC

Compressione sostenuta → graduale morte delle RGC → caratteristici difetti del campo visivo (perdita periferica, scotomi).

4. Scavazione del disco ottico

La lamina cribrosa si indebolisce, permettendo alle fibre nervose di incurvarsi posteriormente → classica "scavazione" del disco ottico.

5. Neurodegenerazione oltre il nervo ottico

Stadi avanzati: degenerazione si estende ad altri neuroni retinici e vie visive.

Messaggio chiave

Il glaucoma cronico progredisce lentamente negli anni. Rilevamento precoce e gestione della PIO sono critici per prevenire la perdita visiva permanente. Esami oculistici completi regolari sono essenziali, specialmente dopo i 40 anni o con fattori di rischio (familiarità, ascendenza africana, miopia elevata, diabete).