Regolazione secrezione gastrica: controllo neurale, ormonale e locale
La secrezione gastrica è strettamente regolata da meccanismi neurali, ormonali, e locali sovrapposti attraverso tre fasi.
1. Controllo neurale (Nervo vago - CN X)
- Fase cefalica: Vista, odore, sapore, pensiero cibo → stimolazione vagale → rilascio ACh → cellula parietale (H⁺), cellula principale (pepsinogeno), cellula G (gastrina). ~30% acido totale.
- Fase gastrica: Distensione + peptidi/amminoacidi → riflessi enterici locali + riflessi vagovagali → secrezione continua. ~60% acido totale.
- Fase intestinale: Chimo in duodeno → inibisce secrezione gastrica via riflesso enterogastrico e ormoni (CCK, GIP, secretina).
2. Controllo ormonale
- Gastrina (cellule G): Stimola H⁺/pepsinogeno; trofica per mucosa. Rilasciata da peptidi, distensione, GRP vagale. Inibita da pH basso (<3), somatostatina.
- Secretina (cellule S): Stimola bicarbonato pancreatico/biliare; inibisce gastrina.
- CCK (cellule I): Stimola enzimi pancreatici, contrazione cistifellea; inibisce svuotamento gastrico.
- GIP (cellule K): Inibisce acido gastrico; stimola insulina.
- Somatostatina (cellule D): Inibisce gastrina, istamina, acido; freno paracrino.
3. Fattori locali
- pH luminale: <3 → inibisce gastrina, stimola somatostatina.
- Peptidi/amminoacidi: Stimolano cellule G.
- Distensione: Meccanocettori → riflessi locali/vagali.
4. Modulatori esogeni
- Alcol, caffeina: Stimolano acido.
- Nicotina: Inibisce acido (ma compromette difesa mucosa).
- FANS: Inibiscono COX-1 → ↓ prostaglandine → ↓ muco/bicarbonato → lesione mucosa.