P53 gene soppressore del tumore

cellule subiscono un ciclo naturale della divisione, crescita e morte. Danni al DNA nel nucleo cellulare può interrompere questo processo, con conseguente cellule cancerose che crescono e si dividono troppo rapidamente. Le cellule sane contengono anche geni che fermare il processo quando viene rilevata una crescita anormale. Se questi geni soppressori tumorali sono danneggiati, tuttavia, la cellula perde la sua capacità di fermare la crescita del cancro. Biologia del Cancro

crescita incontrollata definisce le cellule tumorali differenza delle cellule sane, le cellule tumorali possono ignorare i normali controlli che regolano la crescita, la divisione e la morte naturale delle cellule, o apoptosi, secondo l'American Cancer Society. Come le cellule tumorali continuano a crescere e riprodursi, si accumulano nei tumori.
Oncosoppressore

Il corpo produce naturalmente i geni che impedire alle cellule di dividersi se mostrano segni di comportamento anormale. Questi geni soppressori tumorali producono proteine ​​che congelano le cellule in una fase di riposo, arrestare il processo di divisione e per l'arresto della crescita del tumore, secondo la biologia di Kimball. Mutazioni o difetti nei geni oncosoppressori compromettono la produzione delle proteine ​​corrette e il cancro delle cellule proventi crescita ininterrotta. Le mutazioni del gene soppressore del tumore p53 etichettato si trova in oltre la metà di tutti i tumori, secondo Biologia di Kimball.
Meccanismo di p53

Il gene p53 è composta da quattro catene disposte in una stella, secondo David S. Goodsell, dottorato di ricerca, in un articolo l'oncologo. Un dominio di attivazione alla punta di ciascun braccio attiva l'espressione del gene. I bracci si incontrano nel centro in una formazione simili a nodi che si lega al sito di destinazione. Il p53 si lega al DNA difettoso, che stimola la produzione di una proteina chiamata p21, secondo il National Institutes of Health. La proteina p21 lega a una proteina terzo, divisione cellulare proteina stimolante. Quando è entrato, le due proteine ​​congelare il cellulare e gli impediscono di dividendo. Nei casi in cui il difetto del DNA è grave, p53 innesca il processo di apoptosi o morte cellulare.
P53 attività nel carcinoma

maggior parte delle mutazioni nel gene p53 che si traducono in cancro verificano al dominio di legame centrale. P53 mutato è in grado di legarsi al DNA, secondo il NIH. Poiché il processo di associazione iniziale è compromessa, la cellula non riesce a produrre la p21 necessaria per bloccare il processo di divisione cellulare. Senza un meccanismo per bloccare la cella difettosa dal riprodurre, il cancro si sviluppa. Una alterazione minuto nella sequenza aminoacidica è sufficiente disattivare p53, secondo Goodsell. La composizione chimica alterata del gene distorce i segnali da p53 e la conseguente cascata di proteine.
Trattamento Implicazioni

causa mutazioni in p53 sono comuni in molti tipi di cancro, di riparare questi mutazioni è un centro di ricerca, secondo l'ACS. I primi studi di laboratorio inseriti normalmente funzionante geni p53 in virus che sono stati poi inseriti nelle cellule tumorali. Le cellule tumorali infettate con i virus p53-caricati sono cresciute più lentamente di quanto le cellule tumorali non infettate. Purtroppo, i risultati complessivi della sperimentazione sono stati considerati un fallimento e ulteriori studi con i virus caricati sono stati sospesi.