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Danno DNA da raggi X e luce UV: Meccanismi e Rischio cancro

Entrambi danneggiano DNA — Attraverso meccanismi diversi

Raggi X (Radiazione ionizzante)

  • Meccanismo: Fotoni alta energia espellono elettroni → rotture dirette filamenti DNA (singole/doppie) + indiretto via radiolisi acqua (radicali idrossili •OH).
  • Tipi danno: Danno basi, SSB, DSB, crosslink, aberrazioni cromosomiche.
  • Dose-risposta: Modello lineare no-soglia (LNT) per effetti stocastici (cancro). Effetti deterministici (ustioni cute, cataratte) hanno soglie.
  • Riparazione: NHEJ, HR per DSB; BER per danno basi. Riparazione errata → mutazioni.

Luce ultravioletta (Non-ionizzante, UVB/UVA)

  • UVB (280–315 nm): Assorbito direttamente da DNA → dimero pirimidinico cicloputanico (CPD) e fotoprodotti 6-4 — distorcono elica, bloccano replicazione/trascrizione.
  • UVA (315–400 nm): Indiretto via fotosensibilizzatori → ROS (ossigeno singoletto) → danno ossidativo (8-ossoguanina), rotture filamento singolo.
  • Riparazione: Nucleotide excision repair (NER) per dimeri; BER per lesioni ossidative. Pazienti XP (difetto NER) → 10.000× rischio cancro cute.

Fattori rischio comparativi

FattoreRaggi XUV
PenetrazioneProfonda (tutto corpo)Cute/occhi solo
Cancri primariLeucemia, tiroide, seno, polmone, sarcomaCute (BCC, SCC, melanoma), occhi (cataratta, pterigio)
LatenzaAnni–decadiAnni–decadi
Metrica dosemSv (dose efficace)MED, UV index, esposizione cumulativa

Protezione

  • Raggi X: Giustificazione, ottimizzazione (ALARA), schermatura, monitoraggio dose.
  • UV: SPF 30+ broad-spectrum, abbigliamento UPF, ombra, evitare lettini abbronzanti, occhiali sole.

Conclusione

Entrambi sono carcinogeni accertati (IARC Gruppo 1). Rischio è cumulativo e modificabile. Minimizzare esposizione non necessaria.