Pressione arteriosa in emorragia: come il corpo compensa la perdita di sangue
La notevole—e finita—compensazione del corpo
Durante l'emorragia, il corpo attiva potenti meccanismi compensatori per mantenere la perfusione degli organi vitali. Comprendere questa fisiologia è cruciale per riconoscere lo shock precoce—prima che la pressione crolli.
Meccanismi compensatori (in sequenza)
- Riflesso barocettore: Pressione arteriosa diminuita → barocettori carotidei/aortici sparano meno → aumento deflusso simpatico → vasocostrizione (arteriole/vene) → aumento resistenza vascolare sistemica (SVR) e ritorno venoso.
- Tachicardia: Frequenza cardiaca aumenta per mantenere gittata cardiaca nonostante volume sistolico ridotto.
- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone (RAAS): Ipoperfusione renale → rilascio renina → angiotensina II (potente vasocostrizione) + aldosterone (ritenzione Na⁺/acqua).
- Rilascio ADH (Vasopressina): Ipofisi posteriore → riassorbimento acqua (recettori V2) + vasocostrizione (recettori V1).
- Picco catecolamine: Midollare surrene rilascia adrenalina/noradrenalina → β₁ (inotropia/cronotropia), α₁ (vasocostrizione).
La transizione critica
- Shock compensato (Classe I–II, <30% perdita sangue): PA mantenuta (normale o diastolica elevata), tachicardia, cute fredda/umida, ansia, oliguria.
- Shock scompensato (Classe III–IV, >30–40% perdita sangue): Compensazione fallisce → ipotensione, alterato stato mentale, estremità fredde, anuria, acidosi metabolica.
Perla clinica
Un "polso rapido e filante" con pressione arteriosa normale segnala compensazione precoce—rianimazione urgente necessaria prima che si sviluppi l'ipotensione. Non aspettare che la PA scenda.
Priorità di rianimazione
- Fermare il sanguinamento (controllo fonte)
- Rimpiazzo volumi: cristalloidi bilanciati → emoderivati (rapporto 1:1:1 in trasfusione massiva)
- Monitoraggio: lattato, base deficit, ScvO₂, diuresi, stato mentale
- Intervento chirurgico/angiografico precoce