Diabete tipo 1: patofisiologia autoimmune, complicanze acute e rischi long-term

Il diabete tipo 1 (T1D) resulta da distruzione autoimmunitaria cellule β pancreatiche, portando a deficit insulinico assoluto. Tipicamente esordio infanzia/adolescenza ma può occorrere a qualsiasi età (LADA adulti).

Complicanze acute pericolose vita

• Chetoacidosi diabetica (DKA) – Mancanza insulina → lipolisi → chetonemia → acidosi metabolica. Richiede fluidi EV, insulina, rimpiazzo elettroliti.
• Stato iperosmolare iperglicemico (HHS) – Raro in T1D; iperglicemia estrema + iperosmolarità senza chetosi significativa.

Complicanze croniche (Micro e Macrovascolari)

• Retinopatia → cecità
• Nefropatia → IRR
• Neuropatia → ulcere piede, amputazione, gastroparesi
• Aterosclerosi accelerata → IM, ictus, PAD

Contrasto con Diabete Tipo 2 (T2D)

T2D (95% diabete) coinvolge resistenza insulina + deficit relativo. Fattori rischio: obesità, familiarità, inattività, ipertensione, dislipidemia, storia GDM. Diabete gestazionale risolve postpartum ma conferisce rischio 7x T2D lifetime.

T1D richiede insulina esogena lifelong (MDI o pompa), monitoraggio glicemia (CGM preferito), cure multidisciplinari. Terapie emergenti: teplizumab (ritardo esordio), trapianto isolotti, cellule β derivate staminali (trial clinici).