Salute e malattia
La cirrosi porta a diminuzione della diuresi (oliguria) attraverso molteplici percorsi interconnessi:
L'ipertensione portale causa vasodilatazione splancnica, riducendo il volume ematico arterioso efficace, innescando vasocostrizione renale e calo del GFR.
Bassa albumina sierica (da sintesi epatica compromessa) diminuisce la pressione oncotica plasmatica, promuovendo extravasazione fluido nell'interstizio (edema) e cavità peritoneale (ascite), riducendo ulteriormente il volume circolante efficace.
L'ascite aumenta la pressione intra-addominale, comprimendo le vene renali e riducendo la perfusione renale.
Rilascio non-osmotico di ADH (per basso volume arterioso efficace) aumenta il riassorbimento d'acqua nei dotti collettori, concentrando urine e riducendo output.
Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e sistema nervoso simpatico aumenta il riassorbimento di sodio, espandendo il fluido extracellulare ma peggiorando ascite ed edema.
Squilibrio vasocostrittori (endotelina-1, trombossano A2) su vasodilatatori (prostaglandine, NO) riduce flusso ematico renale.
Diuretici (specialmente ad alta dose dell'ansa) e beta-bloccanti possono paradossalmente ridurre la diuresi se causano deplezione volume intravascolare o riducono gittata cardiaca.
Questi meccanismi creano un circolo vizioso di ritenzione idrica, peggioramento ascite e disfunzione renale progressiva (sindrome epatorenale). La gestione si concentra su restrizione sodio, uso giudizioso diuretici, infusione albumina, e trattamento malattia epatica sottostante.
Terapia dell'urina