Salute e malattia
L'ormone antidiuretico (ADH), noto anche come arginina vasopressina (AVP), è un peptide di nove acidi amino sintetizzato nell'ipotalamo (nuclei soprattico e paraventricolare) e immagazzinato e rilasciato dalla neuroipofisi. Gioca un ruolo centrale nel mantenere l'omeostasi idrica e il tono vascolare.
L'ADH si lega ai recettori V₂ sulle cellule principali dei dotti collettori renali, innescando l'inserzione di canali d'acqua acquaporina-2 nella membrana apicale. Ciò aumenta il riassorbimento d'acqua, producendo urina concentrata e riducendo il volume urinario—critico per prevenire disidratazione.
| Stimolo | Meccanismo | Effetto su ADH |
|---|---|---|
| Aumentata osmolarità plasmatica | Osmorecettori ipotalamici (soglia ~280–290 mOsm/kg) | ↑ ADH (driver fisiologico primario) |
| Diminuito volume arterioso efficace | Barocettori seno carotideo, arco aortico, atri | ↑ ADH (non-osmotico; ipovolemia, ipotensione) |
| Nausea, dolore, stress, oppioidi, nicotina | Stimolazione ipotalamica diretta | ↑ ADH |
| Alcol | Inibisce rilascio ADH | ↓ ADH |
| Condizione | Meccanismo | Principali Reperti Laboratoristici |
|---|---|---|
| SIADH (Sindrome da Inappropriata Secrezione ADH) | Secrezione ADH ectopica/autonoma (es. tumore polmone, malattia SNC, farmaci) | Iponatriemia, bassa osmolarità sierica, alta osmolarità urinaria, euvolemia |
| Diabete Insipido Centrale | Deficit ADH (chirurgia ipofisi, trauma, malattia infiltrativa) | Ipernatriemia, alta osmolarità sierica, bassa osmolarità urinaria, poliuria |
| Diabete Insipido Nefrogenico | Resistenza renale ad ADH (litio, ipercalcemia, mutazioni genetiche AVPR2) | Simile a DI centrale; nessuna risposta a desmopressina |
| Sindrome da Perdita Renale di Sodio | Perdita renale sodio con secondario aumento ADH (neurochirurgia, TBI) | Iponatriemia, ipovolemia, alto sodio urinario |
Comprendere la fisiologia ADH è fondamentale per diagnosticare e gestire disturbi dell'equilibrio idrico, omeostasi sodio e funzione ipofisaria.
Terapia dell'urina