Parodontite: patogenesi di infezione, febbre e formazione di pus
Sequenza patogenetica
- Accumulo di biofilm: placca disbiotica (P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola – "complesso rosso") al margine gengivale.
- Risposta dell'ospite: reclutamento neutrofili, macrofagi → rilascio MMP, citochine (IL-1β, TNF-α, PGE₂).
- Distruzione tissutale: enzimi + attivazione osteoclasti → rottura collagene, riassorbimento osseo alveolare → formazione tasca parodontale.
- Epitelio tasca ulcerato: porta d'ingresso per batteriemia (transitoria).
- Formazione di pus: necrosi neutrofili + batteri + detriti in tasche profonde → suppurazione.
- Riversamento sistemico: in malattia avanzata, citochine (IL-6, PCR) → risposta acuta epatica → febbre (solitamente bassa). Febbre alta suggerisce infezione diffusa (cellulite, angina di Ludwig, batteriemia).
Implicazioni cliniche
- Febbre + pus = parodontite grave, attiva o riacutizzazione acuta (ascesso parodontale).
- Richiede: levigatura radicolare/scaling ± antibiotici sistemici (amoxicillina+metronidazolo, azitromicina), eventuale incisione/drenaggio.
- Invio a parodontista per terapia chirurgica se tasche >5–6 mm persistono.
- Link sistemici: diabete (bidirezionale), malattie cardiovascolari, esiti avversi gravidanza, artrite reumatoide.
Igiene orale + mantenimento professionale sono pilastri della prevenzione.