Salute e malattia

Azioni degli ormoni tiroidei: panoramica fisiologica dalla testa ai piedi

La tiroide orchestra il metabolismo sistemico attraverso la tiroxina (T4) e la triiodotironina (T3). Quasi ogni cellula esprime recettori per gli ormoni tiroidei, mediando effetti sia genomici che non genomici.

Principali domini fisiologici

1. Tasso metabolico ed energia

  • ↑ Tasso metabolico basale di lipidi, carboidrati, proteine.
  • ↑ Fosforilazione ossidativa mitocondriale → produzione di ATP.
  • ↑ Termogenesi (proteine di disaccoppiamento nel grasso bruno).

2. Crescita e sviluppo

  • Critico per lo sviluppo cerebrale fetale/neonatale (migrazione neuronale, mielinizzazione, sinaptogenesi).
  • Stimola la crescita lineare delle ossa (sinergia con GH/IGF-1).
  • Carenza in età infantile → cretinismo (disabilità intellettiva irreversibile).

3. Cardiovascolare

  • ↑ Frequenza cardiaca, contrattilità, gittata cardiaca.
  • ↓ Resistenza vascolare sistemica → allargamento della pressione di polso.
  • Ipertiroidismo → scompenso cardiaco ad alta gittata, fibrillazione atriale.

4. Metabolismo lipidico e dei carboidrati

  • ↑ Lipolisi, ossidazione acidi grassi; ↓ colesterolo LDL (via up-regolazione recettori LDL).
  • ↑ Gluconeogenesi, glicogenolisi, assorbimento intestinale del glucosio.

5. Neuromuscolare e SNC

  • Modula neurotrasmettitori (serotonina, norepinefrina, GABA).
  • Ipotiroidismo → depressione, rallentamento cognitivo, miopatia.
  • Ipertiroidismo → ansia, tremore, debolezza prossimale.

6. Riproduttivo

  • Regola ciclicità mestruale, spermatogenesi.
  • Disfunzione tiroidea → infertilità, aborto, irregolarità mestruali.

7. Tegumentario

  • Capelli: mantenimento dell'anagen; ipotiroidismo → diradamento diffuso, capelli fragili.
  • Pelle: idratazione, tessitura; mixedema in ipotiroidismo grave.
  • Unghie: velocità di crescita, fragilità.

8. Osseo e calcio

  • Turnover bilanciato: T3 stimola sia osteoblasti che osteoclasti.
  • Eccesso → osteoporosi ad alto turnover; carenza → rimodellamento ritardato.

Regolazione

TRH ipotalamico → TSH ipofisario → tiroide T4/T3. Feedback negativo di T4/T3 liberi su ipofisi e ipotalamo. T4 è un proormone; deiodinasi periferiche convertono T4 → T3 (attivo) o rT3 (inattivo).

L'economia degli ormoni tiroidei è finemente calibrata; anche deviazioni subcliniche hanno conseguenze sistemiche.