Regolazione operone lac in E. coli: come glucosio reprime metabolismo lattosio
L'operone lac in E. coli è un modello classico di repressione catabolita—presenza glucosio spegne geni utilizzo lattosio.
Meccanismo (semplificato)
- Glucosio presente: Bassi livelli cAMP → CAP (CRP) inattivo → RNA polimerasi lega scarsamente promotore lac.
- Lattosio assente: Repressore Lac (LacI) lega operatore → blocca trascrizione.
- Glucosio assente + lattosio presente: Alti cAMP → CAP-cAMP lega sito attivatore → repressore inattivato da allolattosio → alta trascrizione di lacZ, lacY, lacA.
Correzione chiave a misconcezione comune
Il glucosio non lega direttamente repressore lac. Invece:
- Assorbimento glucosio via sistema PTS abbassa attività adenilato ciclasi → bassi cAMP.
- Bassi cAMP → CAP non può attivare trascrizione.
- Legame repressore controllato da allolattosio (isomero lattosio), non glucosio.
Logica fisiologica
Batteri preferiscono glucosio (più semplice, più ATP per glucosio). Solo quando glucosio scarseggia investono in enzimi metabolismo lattosio. Questa utilizzazione substrati gerarchica conserva energia.