Dermatite atopica (eczema): cause, sintomi, trattamento e prevenzione
La dermatite atopica (DA) è una malattia cutanea infiammatoria cronica, recidivante, pruriginosa che colpisce 10-20% bambini e 1-3% adulti. È l'avviatore della "marcia atopica" (→ asma, rinite allergica).
Patogenesi
- Difetto barriera cutanea: Mutazioni filaggrina (FLG) → strato corneo compromesso → ↑ TEWL, penetrazione allergeni.
- Disregolazione immunitaria: Sbilanciamento Th2/Th22/Th17 → IL-4, IL-13, IL-31, TSLP → infiammazione, prurito.
- Microbioma: Dominanza S. aureus → superantigeni, biofilm.
Caratteristiche cliniche
- Distribuzione età-dipendente: lattanti (viso, estensori), bambini (flessori), adulti (mani, palpebre, flessori).
- Prurito intenso (peggiore notturno) → lichenificazione, escoriazioni.
- Xerosi, eritema, papule, vescicole, croste.
- Associate: linee Dennie-Morgan, cheratosi pilaris, ittiosi volgare.
Scala trattamento
- Fondamenta: Emollienti quotidiani (unguenti > creme > lozioni) entro 3 min post-bagno. Formulazioni ceramide-dominanti.
- Lieve: ITC bassa potenza (tacrolimus 0,03%, pimecrolimus 1%) o steroidi bassa potenza (idrocortisone 2,5%) per viso/pieghe.
- Moderata: Steroidi media potenza (triamcinolone 0,1%) per corpo; ITC per mantenimento.
- Grave: Steroidi alta potenza breve termine → transizione a ITC/fototerapia/sistemici.
- Fototerapia: UVB a banda stretta (prima linea system-sparing).
- Sistemici: Dupilumab (IL-4Rα, ≥6mesi), upadacitinib/abrocitinib (JAKi, ≥12a), metotrexato, ciclosporina, azatioprina.
Prevenzione riacutizzazioni
- Bagni candeggina (½ tazza/150L vasca, 2v/settimana) per colonizzazione S. aureus.
- Identificare/evitare trigger (allergeni, irritanti, calore, stress).
- Prodotti senza profumo, senza coloranti.
- Umidificatore in inverno.
La DA è controllabile. Nuovi biologici/inibitori JAK offrono controllo trasformativo per malattia moderato-grave.