Iperglicemia: Sei Cause Maggiori di Glucosio Ematico Elevato
L'iperglicemia (digiuno >125 mg/dL o casuale >200 mg/dL con sintomi) sorge da sbilancio tra comparsa e smaltimento glucosio.
Principali Driver Patophysiologici
- Deficienza o resistenza insulina: Tipo 1 (deficienza assoluta), Tipo 2 (resistenza + deficienza relativa), LADA, pancreatogeno (tipo 3c)
- Eccesso glucagone: Disregolazione cellule α (↑ glucagone nonostante iperglicemia) → glicogenolisi/gluconeogenesi epatica. Amplificato in T1D/T2D.
- Carico carboidrati eccessivo: Assunzione acuta grande (specie alto-GI) sopraffà risposta insulina; eccesso cronico → grasso ectopico → insulinoresistenza
- Risposta stress (ormoni contro-regolatori): Cortisolo, adrenalina, GH, glucagone ↑ gluconeogenesi, ↓ captazione periferica. Malattia acuta, trauma, chirurgia, stress emotivo.
- Disordini endocrini:
- Sindrome Cushing (eccesso cortisolo)
- Acromegalia (eccesso GH/IGF-1)
- Feocromocitoma (eccesso catecolamine)
- Ipertiroidismo (↑ produzione epatica, ↓ emivita insulina)
- Glucagonomioma (raro)
- Farmaci:
- Glucocorticoidi (più comune)
- Antipsicotici (olanzapina, clozapina — sindrome metabolica)
- Inibitori calcineurina (tacrolimus, ciclosporina)
- Diuretici tiazidici, β-bloccanti (modesto)
- Inibitori proteasi, inibitori tirosin-chinasi
Approccio Clinico
- Contesto: Diabete noto (aggiustare terapia) vs. nuova insorgenza (diagnosticare tipo)
- Escludere DKA/HHS (chetoni, anion gap, osmolalità, stato mentale)
- Rivedere farmaci, screening cause endocrine se refrattario
- Stile vita: Distribuzione carboidrati, fibre, attività, sonno, riduzione stress
Iperglicemia persistente danneggia letti micro- (retinopatia, nefropatia, neuropatia) e macro-vascolari (CVD, ictus, PAD). Controllo precoce previene complicanze.