Teoria della monoamino della depressione

La teoria della monoamino della depressione sostiene che la depressione clinica deriva da bassi livelli nel cervello di serotonina , noradrenalina o entrambi. La teoria sostiene che aumentando i livelli di queste sostanze chimiche del cervello - note come neurotrasmettitori - potrebbe alleviare o completamente invertire la depressione . Storia

Alla fine del 1950 , due classi di farmaci sono stati scoperti per essere utile nel trattamento della depressione : gli inibitori delle monoamino ossidasi e antidepressivi triciclici . Entro la fine del 1960 , la ricerca ha stabilito che entrambe le classi aumento dei livelli cerebrali di serotonina e noradrenalina . A quel tempo, si è anche scoperto che reserpina , un farmaco che esaurisce neurotrasmettitori , potrebbe causare la depressione in circa il 15 % degli individui . Questi risultati hanno aperto la strada per la teoria monoamine della depressione , che postulato che la depressione clinica è il risultato di una carenza di monoamine .
Serotonina e noradrenalina

serotonina svolge una varietà di funzioni nel cervello . Alti livelli di serotonina aumenta la tolleranza al dolore , diminuire l'appetito per il cibo, migliorare l'umore , e migliorare il sonno . Bassi livelli di causare una aumentata sensibilità al dolore , desiderio di cibo , depressione, insonnia , comportamento aggressivo e regolazione della temperatura povero corpo . Seratonin è fatto nel cervello del triptofano , insieme con acido folico e vitamine B6 e B12 .

Norepinefrina è costituito da tirosina , un aminoacido , così come l'acido folico , magnesio e vitamina B12 . Un calo dei livelli di noradrenalina produce sentimenti di depressione e irritabilità . Consumare più tirosina aumenta i livelli di noradrenalina e migliora l'umore , aumenta la vigilanza , allevia lo stress e aumenta il funzionamento mentale

ricerca di risultati .

Studi iniziali di concentrazione di monoamine nei pazienti con disturbi mentali ha prodotto risultati confusi . Alcuni studi hanno indicato che i livelli di metaboliti monoamine sono diminuiti nel fluido cerebrospinale di persone depresse , ma altri hanno trovato alcuna differenza - o addirittura un aumento dei livelli Inoltre , la maggior parte dei soggetti di ricerca che si sono dati farmaci che riducono i neurotrasmettitori non diventano depressi . Inoltre, anche se i farmaci antidepressivi aumentare i livelli di monoamine in tutti i pazienti , che forniscono sollievo efficace solo per circa il 60 % di loro . Infine , i livelli di monoamine sinaptiche aumentano rapidamente con l' inititiation della terapia antidepressiva , ma la risposta clinica non si verifica per diverse settimane . Presi insieme , questi risultati suggeriscono che la risposta clinica agli antidepressivi non è causata da un aumento della monoamino , ma piuttosto dai successivi adattamenti esordio in che si verificano in risposta ai cambiamenti nei livelli di monoamine .
Cellular Malfunzionamento

la teoria monoamino afferma che diverse alterazioni cellulari possono sviluppare a livello della sinapsi , la giunzione tra le cellule cerebrali attraverso cui i segnali vengono inviati .

il primo di questi è eccessivo reuptake , che si traduce in notevoli quantità di neurotrasmettitori rilasciati il riassorbimento . Un altro comporta una diminuzione rilascio di neurotrasmettitori nella sinapsi . Una terza verifica quando il monoamino ossidasi diventa troppo attivo ed eccessivamente degrada neurotrasmettitori , che si traduce in depressione . Un quarto modo che le cellule possono guasto é dovuta ad una rottura nella sintesi delle proteine ​​neuroprotettivi . Il quinto e ultimo tipo di disfunzione cellulare può essere fatta risalire ad anomalie dei recettori .

Considerazioni

La teoria della monoamino di depressione è una nozione troppo semplificata , ma è stato molto prezioso nel focalizzare l'attenzione sui sistemi di neurotrasmettitori monoamine . Questo , a sua volta , ha portato ad una migliore comprensione della funzione fisiologica dei neurotrasmettitori e dei vari meccanismi con cui tutti gli antidepressivi conosciuti agiscono per aumentare la neurotrasmissione .